牙髓病amp根尖周病amp牙周组
2017-4-2 来源：不详 浏览次数：次学医路上，需挑灯夜读的勤奋！
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牙 髓 病
本单元内容虽然不多，但考试经常出现，应该引起考生注意。考点主要是急慢性牙髓炎的病理表现，注意慢性牙髓炎三种类型的不同病理。了解牙髓变性的种类、牙髓钙化的病理特点。
一、牙髓炎
1．急性牙髓炎
急性牙髓炎多数由牙髓充血发展而来或为慢性牙髓炎的急性发作，常因深龋感染牙髓所致。龋病时，细菌尚未进入牙髓，其代谢产物经牙本质小管进入牙髓导致局部牙髓充血或慢性炎症。当机体抵抗力降低或随龋损进一步发展，细菌进入，牙髓局部的慢性炎症便急性发作，进而发展为急性牙髓炎。无慢性过程的急性牙髓炎多由于牙髓受到急性物理、化学刺激或严重感染等情况，如手术切割牙体组织等导致的过度热刺激，消毒药物或充填材料化学刺激等。
早期病变局限在受刺激部位相对应的牙髓，如龋损下方，牙髓血管扩张充血，血管通透性增加，液体渗出，组织水肿，沿血管壁周围有纤维蛋白渗出，这时称急性浆液性牙髓炎。随着炎症加重，成牙本质细胞变性坏死，受损的组织、细胞和炎细胞释放大量炎性介质和细胞因子，如组胺、5-羟色胺、白细胞介素、白三烯、前列腺素、转化生长因子等，这些炎症介质进一步增加血管的通透性，趋化更多的中性粒细胞向炎症中心集中。中性粒细胞、巨噬细胞等在杀灭细菌的同时释放溶酶体酶，使局部组织液化坏死，形成脓肿。早期脓肿局限，脓腔内有密集的中性粒细胞浸润，其余牙髓水肿伴炎细胞浸润。这时若得以及时治疗，还可以保存部分牙髓，否则，炎症迅速向周围扩散，中性粒细胞广泛浸润至整个牙髓组织，形成多处小脓肿，此时，若炎性渗出未得到及时引流，髓腔压力极度增加，最终使整个牙髓液化坏死，此时称为急性化服性牙髓炎，也称不可逆性牙髓炎。
2．慢性牙髓炎的病理变化（、、、）
（1）慢性闭锁性：
镜下可见牙髓血管扩张充血，组织水肿，淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞、中性粒细胞浸润，同时可伴有毛细血管和成纤维细胞增生，肉芽组织形成（）。随病程迁延，可见增生的胶原纤维将炎症区与正常的牙髓组织隔开。若机体抵抗力弱而刺激较强时可形成脓肿甚至牙髓坏死。脓肿周围常有肉芽组织包绕，而其余牙髓组织正常。病程长者，有时可见修复性牙本质形成。
（2）慢性溃疡性：
镜下可见患牙有较大的穿髓孔，穿髓孔表面为炎性渗出物、食物残渣及坏死物质覆盖，其下方为炎性肉芽组织和新生的胶原纤维，深部有活力牙髓组织表现为血管充血扩张，其中散在有淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞等慢性炎细胞浸润。有时溃疡表面可见不规则钙化物沉积或修复性牙本质形成，从而阻挡病原刺激向深部扩散，保护其余正常的牙髓组织。慢性溃疡性牙髓炎病程缓慢，如果早期得到及时而彻底的治疗，可保存部分活髓，否则，炎症将累及整个牙髓组织，导致牙髓坏死。
（3）慢性增生性：
慢性增生性牙髓炎主要表现是增生的牙髓组织充填于龋洞中或超出面突向口腔。根据慢性增生性牙髓炎构成成分不同，可将其分为溃疡型和上皮型。溃疡型慢性增生性牙髓炎外观常呈红色或暗红色，探之易出血。显微镜下观察主要为增生的炎性肉芽组织充填于龋洞中或突出于龋洞外，表面为炎性渗出物和坏死组织被覆，深层为新生的毛细血管、成纤维细胞和散在的淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞和中性粒细胞等炎细胞浸润。病程长者可见较多的成纤维细胞和胶原纤维。上皮型慢性增生性牙髓炎肉眼观察呈粉红色较坚实，探之不易出血。显微镜下见息肉由大量成纤维细胞和胶原纤维构成，其中散在淋巴细胞、浆细胞浸润，表面被覆复层鳞状上皮。鳞状上皮可能由口腔黏膜上皮脱落细胞种植而来，或由龋洞邻近的牙龈上皮增生而来。
此外，慢性牙髓炎中还有一型较特殊的牙髓炎称残髓炎，残髓炎是发生在残留于根管内的牙髓组织的炎症。残髓炎常发生于干髓术后数月甚至数年，其次见于活髓切断术失败的患牙；牙髓塑化治疗时塑化不全或多根牙根管治疗时遗漏的根管均可继发残髓炎。临床表现为放射痛、冷热刺激痛，有时也可发生剧烈的自发性阵痛。因炎症发生在近根尖孔处的牙髓组织，故患牙常伴咬合不适或咬合痛。其病理变化常为慢性炎症，即残留牙髓血管扩张充血、组织水肿，淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞等炎细胞浸润，严重者也可见牙髓脓肿或坏死。
二、牙髓变性
成牙本质细胞空泡变性
（1）成牙本质细胞空泡性变：
是成牙本质细胞间液体积聚形成水疱。镜下见成牙本质细胞体积变小，细胞间水疱将成牙本质细胞挤压成堆，状似稻草束。严重时，成牙本质细胞数目减少，甚至消失，仅留下大小不等的空泡。这种情况常常是由于牙髓血供不足、细菌及其毒素刺激、洞形制备的创伤或充填材料的刺激等所引起。
（2）牙髓钙化：
是指牙髓组织由于营养不良或组织变性，并在此基础上钙盐沉积所形成的大小不等的钙化团块。牙髓钙化有两种形式，一种称髓石，多见于髓室内，另一种称弥散性钙化，钙化团块多散在于根管内。
（3）牙髓网状萎缩：
多由于牙髓血供不足，牙髓组织出现大小不等的空泡状间隙，其中充满液体。牙髓细胞减少，成牙本质细胞、血管和神经消失，牙髓整体呈现纤维网状结构。这种情况多见于老年人牙髓。
（4）牙髓纤维性变：
也常因牙髓血供不足，牙髓细胞、血管、神经萎缩减少甚至消失，纤维成分增多。粗大的胶原纤维与牙髓长轴平行或呈现均质状红染的玻璃样变性，多见于老年人牙髓。
根尖周病
本单元内容相对较少，但考点相对集中，本单元内容应全面掌握。急性根尖周炎掌握其不同的排脓途径；慢性根尖肉芽肿掌握病理表现特征、上皮来源；慢性根尖周脓肿掌握病理表现。
一、急性根尖周炎
病理变化：
炎症早期，根尖周组织血管扩张充血，浆液渗出，组织水肿，少量中性粒细胞游出血管，这阶段称急性浆液性根尖周炎，持续时间较短暂，随炎症进一步发展，根尖周血管持续扩张充血，在炎症介质趋化作用下，大量中性粒细胞游出，聚集在根尖周牙周膜中，形成脓肿。脓肿早期局限在根尖孔附近的牙周膜内，脓肿边缘可见淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞等浸润。细菌及其产物进一步损害牙周膜，中性粒细胞大量聚集吞噬细菌及其产物的同时，释放溶酶体酶等，使根尖周牙周膜坏死，液化形成大脓肿。其周围的牙槽骨骨髓腔中有较多中性粒细胞浸润。炎症继续发展，则迅速向周围牙槽骨扩散蔓延，形成局限性的牙槽突骨髓炎，此时称急性化脓性根尖周炎，也称急性牙槽脓肿。若此时脓肿得不到引流治疗，脓肿压力越来越大，并从组织结构薄弱处突破，形成自然引流。
常见引流途径有:
①脓液通过骨髓腔达骨外板并穿破骨密质达骨膜下形成骨膜下脓肿，最后穿破骨膜，突破黏膜或皮肤排版，突破口常靠近唇颊侧牙龈；②根管粗大及根尖孔也较大的牙经龋洞排版；③有严重牙周炎的患者也可经深的牙周袋排脓。后两种情况少见。
二、慢性根尖周炎
1．慢性根尖周肉芽肿
根尖周肉芽肿早期，根尖组织在根管内病原刺激物的作用下，根尖周牙周膜出现血管扩张，组织水肿，毛细血管和成纤维细胞增生，慢性炎症细胞浸润。病变范围较小，局限在根尖周牙周膜。病原刺激继续存在，炎症范围逐渐扩大，根尖周组织结构破坏，代之以炎性肉芽组织，即毛细血管和成纤维细胞增生，中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等散在浸润。炎性肉芽组织周围纤维组织增生，限制炎症向周围扩展，这是机体对病原刺激的防御反应。肉芽组织中可见吞噬脂质的泡沫细胞呈灶性分布。部分病例可见含铁血黄素和胆固醇结晶沉着。胆固醇晶体在制片过程中溶解呈梭形裂隙，裂隙周围可见巨细胞反应。
有时根尖周肉芽肿内可见增生上皮团或上皮条索相互交织成网状。这些上皮可能来源于：①Malassez上皮剩余；②经瘘管口长入的口腔黏膜上皮或皮肤；③牙周袋壁上皮；④呼吸道上皮，这种情况见于病变与上颌窦或鼻腔相通的病例。
根尖周肉芽肿随机体抵抗力、病原刺激强度的变化，组织病理学特点可能出现以下改变。
（1）当机体抵抗力增强而病原刺激较弱时，肉芽组织中纤维成分增多，浸润的炎细胞减少，牙槽骨和根尖周牙骨质吸收暂停或出现修复，并分化出成骨细胞和成牙骨质细胞，形成新骨和新牙骨质修复缺损的牙槽骨和根尖牙骨质，使病变缩小。当机体抵抗力下降而病原刺激增强时，则炎症反应加重，炎细胞浸润增多，破骨细胞被激活，牙槽骨和根尖周牙骨质出现吸收、破坏，病变范围增大。
（2）根尖肉芽肿体积增大，营养难以抵达肉芽肿中心，肉芽肿中央组织可因缺血而坏死、液化，形成脓肿；向急性炎症转化，出现急性牙槽脓肿的症状。脓液可自行穿破骨壁引流或经不彻底的治疗，则可以迁延为慢性根尖周脓肿。这时，在相应牙龈上出现瘘口，时有脓液流出。临床上可出现反复肿胀。有研究发现，根尖周慢性炎症向急性转化过程中，炎细胞比例也发生改变，慢性炎症病灶中，浸润的细胞以T淋巴细胞为主，而转化为急性炎症时，则以B淋巴细胞浸润为主，并且检测到大量产生免疫球蛋白的浆细胞。
（3）上皮性根尖肉芽肿，可以转变成根尖周囊肿。通过以下方式转化：①增生的上皮团中心部分由于营养障碍，液化变性，渗透压增高吸引周围组织液，进而发展成囊肿；②增生的上皮被覆脓腔，当炎症缓解后转变成囊肿；③增生的上皮包裹的炎性肉芽组织也可以发生退变坏死形成囊肿。
（4）另有部分年轻患者，抵抗力强，在轻微低毒刺激下，炎症缓解，肉芽组织中纤维成分增加，病变范围缩小，吸收的牙槽骨重新沉积，骨小梁增粗增密，髓腔缩小，骨密度增大，髓腔中纤维组织增生，散在慢性炎细胞浸润。X线片示根尖周局灶性阻射影，与正常骨分界不清，称致密性骨炎。同时，吸收破坏缺损的根尖周牙骨质也出现修复，甚至过度沉积，出现牙骨质过度增厚。
2．慢性根尖周脓肿
（1）临床表现：
慢性根尖周脓肿多无明显的自觉症状，部分患者有咀嚼不适或咀嚼痛。患牙多伴有龋坏，多数患者有牙髓炎病史，如有反复牙疼痛史或反复肿胀史。脓肿自行破溃排脓者，常在患牙相对应的黏膜或皮肤上见到外观呈红色肉芽状的瘘口，时有脓液流出。检查患牙有轻叩痛。X线片示根尖周呈现边界模糊的不规则透射影，其周围骨质较疏松而呈云雾状。
（2）病理变化：
若拔除患牙，可见根尖有污秽的脓性分泌物黏附，根尖粗糙不平，根尖区牙周膜内脓肿形成，脓肿中央为坏死液化组织和脓细胞，脓肿周围为炎性肉芽组织，其中散在中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞和新生的毛细血管。肉芽组织外周包绕着纤维结缔组织。根尖牙骨质和牙槽骨呈现不同程度的吸收，破骨细胞位于吸收陷窝内，胞质红染，单核或多个核。有研究证实，炎性介质中白细胞介素-1（IL-l）、肿瘤坏死因子（TNF）、前列腺素（PG）等均能刺激破骨细胞前体细胞向破骨细胞分化而增强其活性，促进根尖周牙槽骨和牙骨质的吸收。
慢性根尖周脓肿表现有瘘和无瘘两种情况，有瘘者可见脓液穿破骨壁与口腔黏膜或颌面部皮肤相通，瘘管壁被覆复层鳞状上皮。这些上皮可来自Malassez上皮剩余，也可来自肉芽组织内，也可由口腔黏膜或皮肤上皮经瘘道口长入，瘘管壁上皮下毛细血管增生扩张，结缔组织水肿，其中大量中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞等浸润。
牙周组织疾病
本单元内容不多，但较为重要。主要掌握牙周炎发展过程的四个时期及各期特点，其次牙周炎活动和静止期的典型病例变化也要掌握。熟悉慢性龈炎和龈增生的病理，一个是炎症性，一个是增生性；了解剥脱性龈病损的病理变化。
一、牙龈病
1．慢性龈炎和龈增生的病理变化
（1）慢性龈炎：
主要在牙龈的龈沟壁处有炎症细胞浸润，在沟内上皮的下方可见中性粒细胞浸润，再下方为大量的淋巴细胞（主要为T淋巴细胞）。炎症细胞浸润区域的胶原纤维大多变性或丧失。根据慢性龈炎的病理变化又可分为以下两型：
炎症水肿型：牙龈的纤维结缔组织水肿明显，其间有大量淋巴细胞、中性粒细胞浸润，还可见少量浆细胞，毛细血管增生、扩张、充血。
纤维增生型：上皮下纤维结缔组织增生成束，束间可见淋巴细胞及浆细胞浸润，毛细血管增生不明显，其炎症成分比水肿型为少。
以上两型炎症均只局限于牙龈组织内，其深部的牙周膜与牙槽骨均未见明显变化。炎症水肿型类似于炎症肉芽组织；纤维增生型类似于瘢痕组织。
（2）龈增生：
龈增生其主要组织病理学变化为纤维结缔组织增生，粗大的胶原纤维束类似瘢痕组织结构；还可出现胶原纤维水肿、变性及毛细血管增生、扩张、充血等变化。一般炎症不明显。上述龈增生合并口腔菌斑感染时，则与慢性龈炎并存，其病理学变化也出现炎症反应的一系列改变。
2．剥脱性龈病损的概念和病理变化
剥脱性龈病损其镜下可分为疱型与苔藓型。疱型为上皮与结缔组织间形成基底下疱，结缔织内有大量炎症细胞浸润，病变同良性黏类天疱疮；如在上皮层内形成上皮内疱，则病变同天疱疮。苔藓型者，上皮萎缩、棘层变薄，基底细胞水肿、液化，常可观察到胶样小体。固有层可见密集的淋巴细胞浸润，病变多符合于类天疱疮样扁平苔藓或萎缩型扁平苔藓。
二、牙周炎
1．牙周炎活动期的病理变化
（1）牙面上可见不同程度的菌斑、软垢及牙石堆积。
（2）牙周袋内有大量炎性渗出物、免疫球蛋白及补体等成分。
（3）沟内上皮出现糜烂或溃疡，一部分上皮向结缔织内增生呈条索状或网眼状，有大量炎症细胞浸润，并见一部分炎性细胞及渗出物移出至牙周袋内。
（4）结合上皮向根方增殖、延伸，形成深牙周袋，其周围有密集的炎症细胞浸润。
（5）沟内上皮及结合上皮下方的胶原纤维水肿、变性、丧失，大部分已被炎症细胞取代，牙槽嵴顶骨吸收明显。
（6）牙槽骨出现活跃的破骨细胞性骨吸收陷窝。牙槽嵴顶及固有牙槽骨吸收、破坏。
（7）牙周膜的基质及胶原变性、降解，由于骨的吸收、破坏，导致牙周膜间隙增宽。
（8）深牙周袋致使根面的牙骨质暴露，可见牙石与牙骨质牢固的附着。
2．牙周炎静止期的病理变化
（1）沟内或袋壁上皮及结合上皮周围的炎症明显减少，在牙周袋与牙槽骨之间可见大量新生的纤维结缔组织，或见粗大的胶原纤维束增生，其间可见少量的慢性炎症细胞浸润，还可见新生的毛细血管。
（2）牙槽骨的吸收呈静止态，一般看不到破骨细胞。常可见原有的吸收陷窝区有新的类骨质形成。牙槽嵴部位的吸收亦可见有类骨质或新骨形成。
3．其他病理变化
（1）牙周变性：
病理改变包括牙周膜主纤维束消失并发生水样变性、玻璃样变、病理性钙化、局灶性坏死；牙槽骨及颌骨形成障碍、发生广泛的骨吸收、骨的沉积线紊乱等病理性成骨；牙骨质形成障碍，发生颗粒样钙化等病理性沉积。牙周膜内的血管也发生各种变化，如血管增生、扩张，管壁增厚，管腔狭窄甚至闭塞等改变。
（2）牙周创伤：
牙槽骨的硬骨板消失，骨小梁改建，改建后的骨小梁，其分布与受力的分布方向一致，牙根面也可发生吸收。牙周膜间隙增宽，固有牙槽骨吸收，张力侧受牵引的硬骨板出现成层的增生，受压侧的牙周膜组织可有变性、坏死及钙化发生。牙周炎晚期，继发性咬合创伤加重，其组织病理改变也明显加重，出现牙周组织局部坏死、脱落。
（3）牙周萎缩：
牙周萎缩的组织病理学变化并不明显，因为萎缩是器官或细胞成分在达到正常成熟之后，又出现缩小或量的减少所致，组织学主要表现为上皮细胞各层次减少，致使上皮变薄，结缔组织成分减少，可见毛细血管扩张。
